ВСІ ЗАПИСИ

Часті грві з бронхообструкцией

Бронхообструктивный

синдром при ГРВІ

порушення бронхіальної прохідності,

виникає на тлі запалення слизової

оболонки бронхів за рахунок набряку і

гіперплазії слизової або бронхоспазму,

або їх поєднання.

Етіологія:

РС-віруси,

віруси парагрипу 3 типу, аденовіруси,

ентеровіруси, риновіруси, мікоплазми,

хламідії.

Клінічна

діагностика: задишка

з участю допоміжної мускулатури,шумне

свистяче дихання з подовженим видихом,

дистанційні хрипи. Аускультативно

вислуховуються сухі свистячі хрипи,

можуть бути хрипи і

крупнопузирчатие вологі хрипи.Перкуторно

відзначається коробковий відтінок легеневого

звуку або коробковий звук.

У

дітей 1-го року життя найбільш важким

проявом бронхообструктивного

синдрому на тлі ГРВІ є бронхіоліт.

При бронхіоліті дуже швидко з’являються

задишка, періоральний і загальний ціаноз,

здуття грудної клітки, ознаки

легенево-серцевої недостатності:

приглушення тонів серця, тахікардія,

гепатомегалія.

Лабораторна

діагностика: зміни

на рентгенограмі органів грудної

клітини — посилення легеневого малюнка,

згущення його в прикореневих зонах,

підвищення прозорості легеневих полів.

При

бронхіоліті — зниження рО2 і збільшення

рСО2.

Невідкладна

терапія:

відсмоктування

слизу з дихальних шляхів

  • інгаляції

    1-2 доз одного з бронхоспазмолитических

    препаратів за допомогою дозованого

    аерозольного інгалятора:

дозований

аерозоль бета-2-агоніста ( вентолин,

сальбутамол,беротек)

дозований

аерозоль м-холінолітика (атровент)

дозований

аерозоль комбінованого препарату

(беродуал)

або

інгаляції

одного з бронхоспазмолитиков через

небулайзер:

Беродуал

по 10 крапель на 1 інгаляцію дітям до 6 років,

20 крапель дітям старше 6 років

Атровент

по 10 крапель, дітям до 1 року, по 20 крапель

дітям старше 1 року

  • при

    відсутність дозованого аерозольного

    інгалятора або небулайзера або при

    неефективності показано введення

    еуфіліну в/ в повільно 4-5 мг/кг

  • при

    неефективності-преднізолон в/м або

    в/в 2-5 мг/кг або дексаметазон 0,5-0,75 мг/кг

  • оксигенотерапія

    через носовий катетер або носові

    канюлі.

Астматичний статус

Астматичний

статус (АС)

незвичайний

по тяжкості астматичний напад, не

купирующийся більш 6 годин, резистентний

до звичайного для хворого терапії

бронходилататорамі. В основі АС лежить

блокада β2-адренорецепторів

з наступною обтурацією бронхів

мокротою.

Причини,

призводять до АС:

  • передозування

    інгаляційних адреноміметиків;

  • різке

    зниження дози глюкокортикоїдів у

    хворих з гормонозависимой формою

    бронхіальної астми;

  • приєднання

    або загострення інфекційного процесу

    в бронхолегеневій системі.

Клінічне

протягом АС

ділять на три стадії:

I

стадія

(відносна компенсація) характеризується

розвитком тривало не купирующегося

нападу задухи. Хворі у свідомості,

адекватні. Задишка, ціаноз, пітливість

помірно виражені. Перкуторно — легеневий

звук з коробковим відтінком, аускультативно

– дихання ослаблене, проводиться у

всі відділи, вислуховуються розсіяні сухі

хрипи. У цій стадії найчастіше спостерігаються

гіпервентиляція, гипокапния, помірна

гіпоксемія. Об’єм форсованого видиху

за першу секунду (ОФВ1)

знижується до 30% від належної величини.

Найбільш тривожним симптомом є

відсутність виділення мокротиння.

II

стадія

(декомпенсація або “німе легке”)

характеризується важким станом,

подальшим наростанням бронхообструкції

(ОФВ1<20% від належної величини), гіпервентиляція змінюється гиповентиляцией, посилюється гіпоксемія, з’являються і гіперкапнія респіраторний ацидоз. Аускультативно вислуховуються зони “німого” легкого при збереженні дистанційних хрипів. Хворий не може сказати ні однієї фрази не переводячи дихання. Грудна клітка эмфизематозно має, екскурсія її майже непомітна. Пульс слабкий, виражена тахікардія, часто зустрічаються аритмії, гіпотонія.

III

стадія

(гіпоксична гиперкапническая кома)

характеризується вкрай важким

станом, церебральними і неврологічними

розладами. Дихання рідке,

поверхневе. Пульс ниткоподібний,

гіпотонія, колапс.

Лікування.

Основними

принципами терапії АС є:

негайне проведення потужної

бронходілатіруючої терапії, введення

глюкокортикостероїдів, корекція

вторинних розладів газообміну,

кислотно-основного стану, гемодинаміки

та ін.

В

I

стадії АС:

  • преднізолон

    2-3 мг/кг/добу (1-1,5 мг/кг всередину і 1-1,5 мг/кг

    в/в). Після виведення з АС доза

    преднізолону знижується до 1 мг/кг в

    добу, в такій дозі препарат дають 5-7

    днів з наступним зниженням дози і

    скасуванням преднізолону протягом 7-10 днів;

  • 2,4%

    р-н еуфіліну в/в крапельно 4-6 мг/кг (не

    більше 24 мг/кг/добу) в 250-500 мл ізотонічного

    р-ра натрію хлориду);

  • оксигенотерапія

    зволоженим киснем (оксигенотерапія

    показана при зниженні РаО2

    менше 60 мм рт.ст. Терапію киснем

    проводять за допомогою носової канюлі або

    маски Venturi

    зі швидкістю 1-5 л/хв. Контроль газометрии

    артеріальної крові проводять через

    20-30 хв після початку оксигенотерапії,

    яка вважається ефективною, якщо

    вдається підтримувати рівень РаО2

    більше 80 мм рт.ст.);

  • антибактеріальна

    терапія до зникнення запального

    процесу з боку бронхолегеневого

    апарату;

  • при

    відновлення чутливості

    2-адренорецепторів

    терапія 2-агоністами

    через небулайзер, беродуал в дозі 0,5 мл

    (10 крапель) на одну інгаляцію дітям до 6

    років, у віці 6-14 років – 0,5-1 мл (10-20

    крапель), 3-4 рази на добу, сальбутамол

    0,1-0,15 мг/кг на одну інгаляцію кожні 4-6

    годин.

 

Якщо

хворого I

стадії АС можна лікувати у відділенні, то

у II

стадії АС дитину треба перевести в

реанімаційне відділення.

У

II

стадії

АС:

  • преднізолон

    до 3-5 мг/кг/добу (1,5-2 мг/кг дають всередину, а

    іншу частину добової дози в/в

    струминно або краплинно);

  • в/в

    крапельне введення еуфіліну; (6-8 мг/кг

    маси тіла, але не більше 24 мг/кг/добу);

    ізотонічного р-ра хлориду натрію,

    бікарбонату натрію для корекції

    метаболічного ацидозу;

  • зволожений

    кисень;

  • серцеві

    глікозиди з одночасним внутрішньовенним

    введенням 50-100 мг кокарбоксилази;

  • препарати

    калію (панангін, 1 мл на рік життя, в/в,

    краплинно) калію ацетат) для корекції

    гіпокаліємії.

Після

зняття гострих проявів астматичного

статусу у II-й

стадії хворий переводиться на лікування

глюкокортикоїдами з розрахунку 1,5-2 мг/кг

з подальшим зниженням дози преднізолону

і скасуванням його через 2-3 тижні. На тлі

глюкокортикоїдної терапії продовжують

лікування бронхоспазмолитиками,

антибіотиками, а також препаратами

калію до повного зникнення бронхоспазму

і запальних змін в легенях.

В

III

стадії АС:

показана штучна вентиляція

легень (ШВЛ).

Показаннями

до переводу на ШВЛ є: обов’язкові

порушення

свідомості, зупинка серця, фатальні

аритмії серця; необов’язкові

прогресуючий

ацидоз (рН< 7,2), прогресуюча гіперкапнія, рефрактерна гіпоксемія, пригнічення дихання, збудження, виражене стомлення дихальної мускулатури.

Одночасно

проводиться масивна терапія преднізолоном

з розрахунку 6-10 мг/кг/добу (2 мг/кг преднізолону

дають всередину, а іншу частину загальної

дози препарату вводять в/в крапельно

разом з р-ром натрію хлориду). При

серцевій недостатності призначають

серцеві глікозиди. Після виведення

з загрожувати стану дітям проводиться

інтенсивна терапія глюкокортикоїдами

з поступовим зниженням дози преднізолону

і його скасуванням, якщо дозволяє стан

хворого, через 3-4 тижні.

В

випадку швидко розвивається гіпоксичної

коми, що виникає на висоті раптового

нападу бронхіальної астми і нагадує

по стрімкості розвитку анафілактичний

шок, невідкладна терапія включає в/в

введення адреналіну або алупент,

глюкокортикоїдів (преднізолону або

гідрокортизону), подальше в/в введення

еуфіліну; при відсутності ефекту

хворого переводять на ШВЛ. На тлі ШВЛ

продовжують лікування преднізолоном з

розрахунку 6-10 мг/кг/добу (2 мг/кг преднізолону

дають всередину, а іншу частину загальної

дози препарату вводять в/в крапельно

разом з р-ром натрію хлориду). ШВЛ

припиняють після зняття бронхіальній

обструкції і дихальної недостатності.

Після виведення хворої дитини із

гіпоксичної коми проводять лікування

преднізолоном всередину з розрахунку 1,5-2

мг/кг протягом 7-10 днів з подальшим

зниженням дози преднізолону і повної

скасуванням його до кінця 3-го тижня від початку

лікування. Паралельно проводять лікування

бронхоспазмолитиками, препаратами

калію.

Сусідні файли у предметі [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Бронхообструктивный синдром — поняття, що позначає сукупність клінічних ознак, зумовлених порушенням проходження повітряного потоку по бронхіальному дереву. Під впливом несприятливих ендогенних або екзогенних чинників слизова оболонка бронхів запалюється, набрякає, утворюється надлишок слизу, що накопичується в їх просвіті і згущується. Великі і дрібні бронхи звужуються, спазмуються і стають непрохідними.

Синдром бронхообструкції поширений в педіатрії. У дітей він протікає набагато важче, ніж у дорослих. Патологічний стан найчастіше діагностується у малюків, найбільшою мірою піддані респіраторним інфекціям. У алергіків ознаки бронхообструкції виявляються в 50% випадків.

Фактори, що впливають на розвиток синдрому:

  • ГРВІ,
  • анатомо-фізіологічні особливості організму,
  • вік,
  • екологія,
  • соціально-побутові умови,
  • обтяжений сімейний алергічний анамнез.

Бронхообструктивный синдром проявляється експіраторної або змішаної задишкою, нападами задухи вранці після нічного сну, гучним диханням, втягнення міжреберних проміжків, болісним кашлем з трудноотделяемой мокротою, тахіпное, болем у грудях,що посилюється під час кашлю. Бронхообструктивный синдром в англомовних країнах називають синдромом свистячого дихання. Тривалість нападу бронхообструкції коливається від декількох хвилин до декількох годин.

 

Лікування синдрому бронхообструкції спрямоване на усунення причин, що викликали його. Фахівцям необхідно визначити, чим викликаний синдром, а потім призначати лікування. У одних хворих повністю зникає симптоматика патології на фоні етіотропної терапії, а в інших-відбувається прогресування або хронізація процесу, настає інвалідність і навіть летальний результат.

Класифікація

Згідно етіологічної класифікації бронхообструктивный синдром буває:

  1. Інфекційним — при наявності бактеріальної або вірусної інфекції в організмі,
  2. Алергічних — на тлі бронхіальної астми, полінозу та алергічних бронхітів,
  3. Обтурационным — закупорка бронхів в’язким секретом або сторонніми тілами, бронхолитиаз,
  4. Гемодинамічним — порушення легеневого кровотоку,
  5. Спадковим — генетично обумовленим,
  6. Ирритативным — термічні та хімічні опіки бронхів,
  7. Неврогенным — енцефаліт, істерія, постконтузионный синдром,
  8. Токсико-хімічних — отруєння медикаментами та хімічними речовинами,
  9. Вегетативним — активація блукаючого нерва.

За ступенем пошкодження:

  • легка ступінь — наявність свистячих хрипів,
  • середньотяжкий ступінь — змішана задишка в спокої, акроціаноз, втягнення міжреберних проміжків,
  • важка ступінь — порушується загальне самопочуття хворого, ціаноз, шумне дихання,
  • прихована обструкція — відсутність клінічних ознак патології, позитивна проба з бронхолитиком.

Етіологія

Бронхообструктивный синдром – прояви різних захворювань дихальної, нервової, травної та інших систем організму.

  1. Вірусна інфекція — аденовірусна, грипозна, парагрипозна, респіраторно-синцитіальна.
  2. Бактеріальна інфекція — мікоплазменна, туберкульозний, сифілітичний.
  3. Патологія бронхо-легеневої системи — запалення бронхів, бронхіол, легенів, аномалії розвитку органів дихання, бронхіальна астма, емфізема легенів, ателектази, ХОЗЛ.
  4. Хвороби ШКТ — недостатність нижнього сфінктера стравоходу, рефлюкс-езофагіт, виразкова хвороба, діафрагмальна грижа.
  5. Вроджені патології — дитячий церебральний параліч, атрезія бронхів, бронхомаляция, бронхобилиарный свищ, природжені бронхоектази.
  6. Інфікування різними паразитами – круглими гельмінтами.
  7. Недуги нервової системи, отримані в результаті родової травми.
  8. Захворювання серця і судин – вроджені вади серця, тромбоемболія легеневої артерії, аномалії розвитку.
  9. Ендокринні, системні та імунні розлади — васкуліти, імунодефіцити, гіперплазія регіональних лімфатичних вузлів.
  10. Онкопатологія.
  11. Травматичне ушкодження, опіки, отруєння, побічну дію медикаментів.

Бронхообструкция може бути обумовлена негативним впливом факторів навколишнього середовища, до яких відноситься неякісна вода, сонячна радіація, пил, забруднена атмосфера промисловими газами. До неспецифічних факторів належать: переохолодження, фізичне перенапруження, різкі запахи.

Пасивне куріння в сім’ї також сприяє бронхообструкції у дітей. Тютюновий дим викликає дистрофію бронхіальних залоз і руйнування епітеліального покриву бронхів, пригнічує спрямовану міграцію нейтрофілів, уповільнює просування слизу, знижує активність місцевого та загального імунітету.

Складні або передчасні пологи, неможливість грудного годування, зловживання алкогольними напоями вагітною жінкою, виражена реакція бронхів на зовнішні подразники, недостатня маса тіла новонародженого, внутрішньоутробне ураження ЦНС, дефіцит вітаміну Д, частий плач, ГРВІ на першому році життя – фактори, що призводять до обструкції бронхів у малюків.

Анатомо-фізіологічні особливості дитячого організму, сприяють розвитку бронхообструктивного синдрому. У дітей до 3 років дихальні шляхи відрізняються певною вузькістю, залозиста тканина легко піддається гіперплазії, утворюється більш в’язка мокрота, недостатній обсяг гладкої мускулатури, ослаблений місцевий і загальний імунітет, особливе положення діафрагми, хрящі піддатливі бронхіального тракту, еластичні кісткові структури грудної клітини.

Патогенез

Запалення слизової оболонки бронхів викликано дією патогенних біологічних агентів, алергенів, токсинів. Під їх впливом макрофаги синтезують медіатори запалення, активується каскад імунних реакцій, відбувається викид в системний струм крові гістаміну, серотоніну. Наступна стадія запалення характеризується синтезом простогландинов, тромбоксану, простацикліну і лейкотрієнів. Під їх впливом підвищується проникність судин, виникає місцеве запалення слизової, вона набрякає, утворюється в’язка слиз, розвивається бронхоспазм, формуються клінічні ознаки хвороби.

розвиток брохнообструкции при астмі

Ланки патогенезу синдрому бронхообструкції:

  • Запальна інфільтрація слизової бронхів,
  • Порушення прохідності бронхів,
  • Спазматичну скорочення м’язів,
  • Згущення слизу,
  • Руйнування епітеліального покриву,
  • Зміна нормальної структури бронхіального дерева,
  • Порушення імунного захисту, дисфункція макрофагальной системи,
  • Порушення легеневої вентиляції,
  • Дихальна недостатність.

Симптоматика

Клінічні симптоми патології:

  1. Задишка з подовженням видиху,
  2. Гучне дихання зі свистом, хрипом і шумом,
  3. Нападоподібний кашель, не приносить полегшення,
  4. Ртхождение в’язкого мокротиння наприкінці нападу,
  5. Оральна крепітація,
  6. Хрипи різного калібру, чутні на відстані,
  7. Втягнення міжреберних проміжків при диханні,
  8. Дефіцит ваги,
  9. Горизонтальне розташування ребер,
  10. Непропорційна грудна клітка,
  11. Блювота,
  12. Головний біль,
  13. Безсоння,
  14. Гіпергідроз,
  15. Сплутаність свідомості,
  16. Вимушене положення хворих,
  17. Акроціаноз.
 

Загальний стан хворих оцінюється як задовільний. Діти стають слабкими, примхливими, погано сплять і їдять, мало грають і багато лежать, шумно і голосно дихає. Хрипи і свист чутні на відстані. У важких випадках виникають напади зупинки дихання, задишка, болісний кашель. З часом у таких дітей розширюються і випинаються міжреберні проміжки, хід ребер стає горизонтальним.

Діагностика

Діагностика захворювань, які проявляються бронхообструктивним синдромом, що починається з вивчення анамнезу життя та хвороби, клінічних ознак, даних візуального огляду. Для підтвердження або спростування попереднього діагнозу переходять до лабораторних і інструментальних методів дослідження.

Методи, що дозволяють виявити патологію:

  • в периферичній крові неспецифічні ознаки запалення, еозинофілія при алергії,
  • імунограма — визначення титру імуноглобулінів G, M і IgA,
  • аллергопроба – скарификационные проби,
  • аналіз крові на патогенні віруси, гельмінти і бактерії,
  • бактеріологічне дослідження виділень носоглотки,
  • в мокроті – еозинофіли, спіралі Куршмана і кристали Шарко-Лейдена,
  • бронхографія,
  • рентгенографічне дослідження виявляє розширення коренів легень, ознаки ураження окремих ділянок, наявність новоутворень,
  • спірографія дозволяє отримати ряд показників, які описують вентиляцію легенів,
  • пневмотахометрія – зменшення об’ємної швидкості форсованого видиху,
  • ангіопульмонографія,
  • ЕКГ,
  • ПЛР,
  • КТ та МРТ.

Диференціальну діагностику бронхообструктивного синдрому проводять з пневмонією, рак легенів, коклюш, бронхіальною астмою, ХОЗЛ, туберкульоз легенів, рефлюксною хворобою.

Лікування

Якщо дитині стало погано, необхідно викликати швидку допомогу, розстібнути комір одягу, заспокоїти малюка і не показувати хвилювання, забезпечити приплив свіжого повітря, надати зручне положення. Полегшити стан допоможе антигістамінний препарат і гарячі ножні ванни.

Перш ніж переступити до лікування бронхообструктивного синдрому, необхідно визначити першопричину і поставити правильний діагноз. Хворих дітей госпіталізують в стаціонар, де і надають невідкладну бронхолитическую терапію. Перша допомога при патології полягає в інгаляційного введення бронхолітиків – «Беродуала», «Атровент», «Беротека». Хворій дитині достатньо 2 інгаляційні дози через спейсер або небулайзер 3-4 рази в день. При неефективності інгаляційної терапії вводять внутрішньовенно струминно «Еуфілін» або краплинно фізіологічний розчин.

Після надання невідкладної допомоги хворим призначають такі групи препаратів:

  1. Бронхолітики – «Еуфілін», «Аминофиллин», симпатоміметики – «Фенотерол», «Сальбутамол».
  2. Антигістамінні засоби при алергічної етіології синдрому – «Зодак», «Кларитин», «Зіртек».
  3. Протизапальну і муколитическим дією володіє «Эреспал».
  4. Глюкокортикостероїди – «Пульмикорт», а також «Преднізолон» при тяжкому перебігу патології.
  5. Муколітики – «Амбробене», «Лазолван», «Ацетилцистеїн».
  6. Протикашльові препарати – «Бронхолитин», «Мукопронт».
  7. Імуностимулятори – «Бронхомунал», «Лікопід».
  8. Противірусні препарати – «Вартекс», «Циклоферон».
  9. Оксигенотерапію проводять за допомогою носових катетерів та спеціальної маски.

Для корекції дренажної функції бронхів у домашніх умовах необхідно дотримуватися клінічні рекомендації фахівців: зволожувати повітря в приміщенні, масажувати грудну клітку, займатися лікувальної дихальної гімнастикою, пройти курс киснетерапії із застосуванням кисневих коктейлів. Якщо у дитини немає лихоманки, його слід виводити на прогулянку. Насичення організму киснем і здійснення вентиляції легенів допоможуть зупинити подальший розвиток синдрому. Здорове харчування, регулярне провітрювання приміщення, вологе прибирання — заходи, необхідні для якнайшвидшого одужання.

Необхідність проведення антибактеріальної терапія вирішується строго індивідуально. Зазвичай хворим призначають антибіотики з групи бета-лактамів, макролідів і фторхінолонів – «Амоксиклав», «Азитроміцин», «Офлоксацин». Показання для їх застосування: лихоманка більше 3 днів, відсутність ефекту від бронхолітиків, наростання явищ інтоксикації.

Бронхообструктивный синдром у дітей має серйозний прогноз. Гострі бронхіти і бронхіоліти зазвичай закінчуються одужанням. При наявності бронхолегеневої дисплазії синдром часто переходить в бронхіальну астму. Важка форма патології на тлі несвоєчасної і неправильної терапії погіршує якість життя хворих і в особливо запущених випадках закінчується смертельним результатом.

Відео: лекція про бронхообструктивному синдромі

Відео: дифдиагностика і лікування бронхообструктивного синдрому у дітей

Відео: ТВ-передача про бронхообструктивному синдромі

ВАМ ТАКОЖ МОЖЕ СПОДОБАТИСЯ